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明星鼠模型介绍

2018-10-23 07:59:16来源:丁香园 作者:丁香通讯员

载脂蛋白 E(Apo E) 和低密度脂蛋白受体 (Ldlr) 敲除大鼠模型

模型简介:Apo E 和 Ldlr 缺失小鼠都在不同程度上表现为血浆胆固醇水平升高,以及经过高脂和高胆固醇饮食诱导后就会在主动脉部位发展为动脉粥样硬化斑块。Apo E KO 小鼠能更快产生粥样斑块,较适合研究动脉粥样硬化疾病,而 Ldlr KO 小鼠有较高的 IDL/LDL 水平,症状更接近于人的血脂紊乱症, ApoE 和 Ldlr 双 KO 小鼠表型比 Ldlr 单 KO 小鼠明显,比 Apo E 单 KO 小鼠略微严重。查看更多请点击>>

Leptin receptor基因缺陷(db/db)大鼠和小鼠模型

模型简介:Leptin receptor(LEPR)是 1 号体 (1p31) 上 LEPR 或者 OBR 基因编码的细胞因子受体家族受体,广泛表达在大脑(下丘脑,小脑等),外周组织也有表达如脉管系统、胃和胎盘。1995 年 Tartaglia 等发现 OBR 是由 db 基因编码,而且发现 db/db 小鼠存在高瘦素血症及瘦素抵抗是由于 OBR 基因缺陷导致的,现在 db/db 鼠已被广泛用作糖尿病模型。邦耀生物可以提供 Leptin receptor 基因缺陷(db/db)大鼠和小鼠。查看更多请点击>>

黑皮质素受体3(MC3R)与黑皮质素受体4(MC4R)基因敲除大鼠模型

模型简介:下丘脑黑皮质素系统在体重维持和能量稳态中起着非常重要的作用。它在机体内发挥着整合连接代谢状态和控制食欲的神经元回路及控制代谢的自主神经内分泌系统之间的信号的作用。黑皮质素受体 3(Melanocortin receptor 3,MC3R)和黑皮质素受体 4(Melanocortin receptor 4,MC4R)同属 G 蛋白偶联受体超家族,也是黑皮质素受体家族成员。邦耀生物技术团队首次利用 CRISPR-Cas9 技术敲除 SD 大鼠,并繁殖得到三种基因敲除大鼠(MC3R KO、MC4R KO 和双 KO MC3RMC4R),目前邦耀模式动物实验室已经通过确定其各自的表型,并比较了他们之间表型的异同,其中 MC3R-/-为中心型肥胖的动物模型,MC4R-/-是模拟 2 型糖尿病及全身性肥胖的代谢综合征,而 MC3R/MC4R 双基因敲出模拟重度 2 型糖尿病兼全身性肥胖的代谢综合征。查看更多请点击>>

Fah 大鼠敲除模型

模型简介:延胡索酰乙酰乙酸水解酶 ( fumarylacetoacetatehydrolase,Fah) 基因敲除大鼠,简称 Fah-/- 大鼠,是酪氨酸血症Ⅰ( tyrosinemiatype I,HT1) 大鼠模型。该模型通过 CRISPR-Cas9 技术,造成 Fah 基因缺失,导致酪氨酸代谢受阻,毒性代谢产物蓄积,引起肝、肾的严重损伤。2-( 2-硝基-4-三氟甲基苄基) -环己烷-1,3-二酮 (NTBC) 药物能够抑制酪氨酸降解通路中 4-对羟基苯丙酮酸双氧化酶 ( 4-HPPD) 的活性,减少有毒代谢产物产生,临床上用于治疗高酪氨酸血症。查看更多请点击>>

FMO3 点突变小鼠模型 / FMO3 敲除模型

模型简介:鱼腥味综合征(Fish odorsyndrome)是一种人类遗传疾病,主要由FMO3 基因突变使代谢三甲胺的酶功能丧失或者降低导致三甲胺不能排泄出体外,从而体液与气息含有鱼腥味。人类FMO3 基因第8 外显子编码470 位氨基酸的CAG 密码子出现无义突变成为TAG 而导致FMO3 功能丧失是鱼腥味综合征的常见突变。本实验室通过CRISPR/Cas9 技术,利用NHEJ 和HR 两种DNA 损伤修复方式,成功地构建了Fmo3基因敲除、酶活突变的小鼠品系以及模拟人类FMO3 基因突变的小鼠品系。查看更多请点击>>

PAH 点突变小鼠模型 /PAH 敲除模型

模型简介:苯丙氨酸羟化酶能够将体内代谢积累的苯丙氨酸代谢为酪氨酸,苯丙氨酸羟化酶基因出现突变或者被敲除,会导致苯丙氨酸羟化酶酶活降低或消失,本实验室通过基因编辑技术分别成功构建苯丙氨酸羟化酶基因敲除小鼠和苯丙氨酸羟化酶基因修饰小鼠,其中苯丙氨酸羟化酶基因修饰小鼠所带有的突变类型为被报道患者人数最多的突变型。上述两种模型具有典型的苯丙酮尿症的表型,成年小鼠血液中苯丙氨酸含量均高于 1200μmol/L(典型苯丙酮尿症血液苯丙氨酸含量高于 1200μmol/L),毛色较野生型小鼠有明显的色素减退的症状。查看更多请点击>>

重症免疫缺陷小鼠模型

模型简介:重症免疫的小鼠由于 B 淋巴细胞、T 淋巴细胞及 NK 细胞等缺失,作为有效的肿瘤移植模型并广泛应用于人类免疫系统疾病的研究及血液学等研究。邦耀生物运用 CRISPR-Cas9 技术,通过显微共注射 Rag2 及 IL2rg 的靶点,构建了 Rag2-/- IL2rg-/-双基因敲除的重症联合免疫缺陷小鼠模型,由于其缺乏适应性免疫功能,在固有免疫中表现多种缺陷,所以有利于提高人类淋巴造血系统移植物植入水平,便于医学研究及新药研发。查看更多请点击>>

f9--突变小鼠模型

模型简介:NSG 小鼠是利用 CRISPR/Cas9 系统直接在 NOD/scid 鼠上进行 Rag2 和 IL2rg 双基因敲除的小鼠,理论上没有任何背景残留,背景更纯。与 NOD/scid 小鼠相比,NSG 小鼠的人体细胞和组织移植存活率显着提高,同时能够植入更高比例的正常或癌变人类细胞和组织。另外,NSG 小鼠还能满足作为人类免疫系统模型的需求,植入人类造血干细胞后,NSG 小鼠的外周淋巴组织可以产生人类 T 细胞。查看更多请点击>>

重症免疫缺陷大鼠模型

模型简介:重症免疫缺陷的小鼠由于 B 淋巴细胞、T 淋巴细胞及 NK 细胞等缺失,作为有效的肿瘤移植模型并广泛应用于人类免疫系统疾病的研究及血液学等研究,相比小鼠,大鼠无论从行为学还是遗传背景上与人类都更加接近,且形体较大,可利用的生物资源较多,更加有利于人类细胞和器官的移植。运用 CRISPR-Cas9 技术,通过显微共注射 Rag2 及 Il2rg 的靶点,构建了 Rag2-/-Il2rg-/-双基因敲除的重症联合免疫缺陷大鼠模型,由于其缺乏适应性免疫功能,在固有免疫中表现多种缺陷,所以有助于提高人类淋巴造血系统移植物植入水平,便于医学研究及新药研发。查看更多请点击>>