信号转导学院 - 赢在信号通路

通路描述：

G 蛋白偶联受体 (GPCR) 可被各种不同的外界刺激激活。受体激活后，G 蛋白将 GDP 交换为 GTP，导致 GTP 结合的 α 和 β/γ 亚单位解离，并触发各种不同的信号级联放大。受体结合到各种异源三聚体的 G 蛋白亚型后可利用不同的支架来激活小分子 G 蛋白/MAPK 级联，并可利用至少三种不同类型的酪氨酸激酶。Src 家族激酶在 β/γ 亚单位激活 PI3Kγ 后聚集。Src 家族激酶还可由受体内化、受体酪氨酸激酶交互激活，或含 Pyk2 和/或 FAK 的整合素支架信号转导来聚集。GPCR 还可以利用 PLCβ 来介导 PKC 和 CaMKII 的激活，这可以达到激活或抑制下游 MAPK 通路的效果。

主要文献：

    Aoki Y, Niihori T, Narumi Y, Kure S, Matsubara Y (2008) The RAS/MAPK syndromes: novel roles of the RAS pathway in human genetic disorders.Hum. Mutat. 29(8), 992–1006.
    Caunt CJ, Finch AR, Sedgley KR, McArdle CA (2006) Seven-transmembrane receptor signalling and ERK compartmentalization.Trends Endocrinol. Metab. 17(7), 276–83.
    Goldsmith ZG, Dhanasekaran DN (2007) G protein regulation of MAPK networks. Oncogene 26(22), 3122–42.
    Kim EK, Choi EJ (2010) Pathological roles of MAPK signaling pathways in human diseases. Biochim. Biophys. Acta 1802(4), 396–405.
    McKay MM, Morrison DK (2007) Integrating signals from RTKs to ERK/MAPK. Oncogene 26(22), 3113–21.

感谢来自美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的 John Blenis 教授审阅了此图。